27.04.2009 ГУЗ МНПЦ оториноларингологии Департамента здравоохранения г. Москвы Острое воспаление среднего уха Среди общего числа лиц с патологией ЛОР-органов острый средний отит (ОСО) диагностируется примерно в 30% случаев. Течение ОСО зависит от этиологии, совокупности предрасполагающих факторов, специфики морфологических проявлений, спектра функциональных расстройств. При ОСО довольно высока вероятность развития внутричерепных осложнений (менингит, абсцесс мозга, тромбоз сигмовидного синуса), лабиринтита, пареза лицевого нерва, мастоидита, сепсиса. ОСО занимает второе место в генезе осложнений среди всех заболеваний уха. Этиология и патогенез Ключевую роль в этитопатогенезе ОСО играет переход воспалительного процесса из носоглотки на слизистую оболочку среднего уха — опосредованно через глоточное устье слуховой трубы. В результате обтурации слуховой трубы в барабанной полости резко снижается давление. Это приводит к образованию в просвете среднего уха выпота, который инфицируется вследствие инвазии микрофлорой носоглотки. Следует отметить, что превалирующим механизмом проникновения инфекции в полость среднего уха является именно тубогенный — через слуховую трубу. Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный — ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через ликворную систему ушного лабиринта в среднее ухо; и, наконец, сравнительно редко встречается четвертый путь — гематогенный (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф). Микробиологическая диагностика средних отитов основана на бактериологическом исследовании содержимого среднего уха, полученного при тимпаноцентезе или тимпанопункции. Косвенно о возбудителе можно судить на основании бактериологического исследования содержимого носоглотки. ОСО могут вызывать бактериальные и вирусные возбудители, относительная частота обнаружения которых варьирует в зависимости от возраста пациентов и эпидемиологической ситуации (рис. 1).  Рисунок 1. Частота встречаемости различных возбудителей ОСО Основными возбудителями ОСО являются S.pneumoniae и нетипируемые штаммы H.influenzae, реже — M.catarrhalis. Необходимо отметить, что многие штаммы возбудителей ОСО продуцируют бета-лактамазу — фермент, ращепляющий бета-лактамное кольцо антибиотиков, относящихся к группе пенициллинов и цефалоспоринов. Менее чем в 10% случаев ОСО вызывается S.pyogenes, S.aureus или ассоциацией перечисленных микроорганизмов. На долю вирусов приходится около 6% всех случаев ОСО. Не существует строгого соответствия этиологии ОСО клинической картине заболевания, однако, следует отметить, что пневмококковый ОСО обычно протекает тяжелее, чаще приводит к развитию осложнений и не склонен к саморазрешению. Существенной составляющей этиопатогенеза ОСО является фактор антибиотикорезистентности бактерий-возбудителей (табл. 1). Таблица 1 Резистентность основных возбудителей ОСО к антибактериальным препаратам
По данным многих зарубежных исследователей, приблизительно 20% штаммов S.pneumoniae и около 30% штаммов H.influenzae, являющихся причиной ОСО, резистентны к пенициллинам. В целом, примерно в 25% случаев бактериальный средний отит вызывается микроорганизмами резистентными к бета-лактамам, следовательно их терапия пенициллинами и цефалоспоринами заранее обречена на неудачу. Диагностика ОСО является заболеванием с достаточно четко выраженной стадийностью течения. Большинство авторов выделяют 3 стадии (фазы): катаральную, гнойную и репаративную. Однако нам представляется более целесообразным различать 5 стадий острого воспаления среднего уха (табл. 2, рис. 2). Таблица 2 Стадии и клинические проявления ОСО
      Рисунок 2. Отоскопическая картина барабанной перепонки при ОСО: А - нормальная барабанная перепонка; Б - острый евстахиит; В - острое катаральное воспаление; Г - острое гнойное воспаление; Д - постперфоративная стадия; Е - репаративная стадия I. Стадия острого евстахиита проявляется воспалением слизистой оболочки слуховой трубы и нарушением функции последней. Это, безусловно, сказывается на состоянии и функциях среднего уха. Прежде всего, имеет место снижение давления в барабанной и других полостях уха за счет поглощения воздуха слизистой оболочкой и отсутствие или ограничение поступления воздуха через слуховую трубу. В связи с этим пациент отмечает ощущение заложенности и шум в ухе, аутофонию (начальные проявления кондуктивной тугоухости). При камертональном исследовании слуха выявляется латерализация звука в опыте Вебера в сторону больного уха, отрицательный результат опытов Ринне, Бинга и Федериче на стороне патологии. Отоскопически определяется лишь втяжение барабанной перепонки и укорочение светового конуса. На этой стадии общее состояние больного не меняется, температура тела остается нормальной, если речь не идет об ОРВИ или гриппе, явившихся причиной заболевания. II. Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе характеризуется полнокровием сосудов слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки вследствие значительного понижения давления в полостях среднего уха. На этой стадии возникает асептическое воспаление слизистой оболочки среднего уха с образованием серозного экссудата. Аутофония перестает беспокоить пациента вследствие заполнения экссудатом барабанной полости. Понижение слуха, шум в ухе и ощущение заложенности нарастают, но как симптомы отступают на второй план, поскольку доминировать начинает боль вследствие давления на болевые рецепторы экссудата и выраженного отека слизистой оболочки. Результаты камертонального исследования слуховой функции аналогичны таковым в первой стадии заболевания. При отоскопии барабанная перепонка гиперемирована, утолщена. Гиперемия охватывает вначале ненатянутую часть барабанной перепонки, распространяясь затем по ходу рукоятки молоточка и на всю поверхность перепонки. При этом ухудшается общее состояние больного, температура тела повышается до субфебрильной. III. Доперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе обусловлена, главным образом, тубогенным инфицированием среднего уха и выходом форменных элементов, главным образом нейтрофилов, из капилляров слизистой оболочки барабанной и других полостей среднего уха и, таким образом, нагноением экссудата. Боль на этой стадии резко усиливается, приобретая нестерпимый характер, иррадиирует при этом по ветвям тройничного нерва в зубы, шею, глотку, глаз и т.п. (так называемая дистантная оталгия). На этой стадии больные отмечают выраженное снижение слуха и усиление шума в ухе. Камертональные тесты свидетельствуют о выраженной кондуктивной тугоухости. На этом фоне у ряда больных могут выявляться сомнительные результаты камертональных тестов (Вебера, Бинга и Федериче). Это, как правило, свидетельствует о появлении нейросенсорного компонента в картине тугоухости за счет вовлечения в патологический процесс рецепторных образований ушного лабиринта. Отоскопически, наряду с яркой гиперемией и отечностью, определяется выбухание барабанной перепонки различной степени выраженности. Опознавательные знаки перепонки не определяются. Общее состояние пациента резко ухудшается. Температура тела достигает фебрильных значений. Определяются выраженные изменения в общем клиническом анализе крови. IV. Постперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе знаменуется появлением перфорации барабанной перепонки и истечением гноя в наружный слуховой проход. Протеолитическая активность гнойного экссудата и давление его на перепонку достигает максимума, вследствие чего и образуется перфорация, которая видна при осмотре перепонки после предварительного удаления гноя из наружного слухового прохода. Боль на этой стадии заболевания значительно ослабевает. Пациент жалуется на гноетечение из уха, шум в нем и тугоухость. Общее состояние пациента и температура тела нормализуются. V. Репаративная стадия. Симптомы острого воспаления купируются, перфорация закрывается рубцом. На этой стадии пациент отмечает снижение слуха и шум в больном ухе. При отоскопии барабанная перепонка мутная, серого цвета, отмечается рубцовое изменение в области перфорации. Общее состояние больного не нарушено. Выраженная стадийность ОСО предполагает индивидуальной подход к лечению в каждой из этих стадий. Особое значение на всех стадиях ОСО придается восстановлению функции слуховой трубы (назначение сосудосуживающих препаратов и местных глюкокортикоидов эндоназально, продувание слуховой трубы по Политцеру, катетеризация и т.д.). Не следует забывать о лечении заболеваний, приведших к тубарной дисфункции а, следовательно, и к ОСО. Чаще всего ими являются острый и обострения хронического назофарингита, синуситы, острый ринит, аденоидит и т.д., ведущие к развитию воспаления в области глоточного устья слуховой трубы. Отсутствие соответствующего лечения способствует развитию рецидивирующего среднего отита (рис. 3).  Рисунок 3. Причины тубарной дисфункции Лечение В настоящее время принято назначать следующие фармакологические препараты для лечения ОСО: 1. Обезболивающие средства для приема внутрь: парацетамол или ибупрофен. 2. Сосудосуживающие средства в виде капель в нос (с осторожностью). 3. Антибактериальные средства. Малоэффективно пероральное назначение противоотечных и муколитических средств (нет доказательств эффективности, кроме того, возможны побочные эффекты). К одной из частых ошибок при лечении данной патологии следует отнести переоценку роли ушных капель. Капли содержащие салицилаты, глюкокортикоиды и местные анестетики применимы при II и III стадиях ОСО. Следует отметить, что присутствие антибактериального компонента в комбинированных препаратах не способно оказать сколь-либо существенного влияния на флору в барабанной полости. При перфоративном отите допускается применение растворов антибиотиков (строго исключая ототоксические) для транстимпанального введения. Однако они не подменяют системную антибактериальную терапию, поскольку не влияют на флору в полости носа, околоносовых пазухах и носоглотке. Крайне осторожно следует относиться к использованию ушных капель, содержащих ототоксические антибиотики (неомицин, гентамицин, полимиксин В и др.), особенно при перфоративном среднем отите. Все сказанное выше побудило нас систематизировать лечение ОСО соответственно стадийности патологического процесса в среднем ухе и выявленным особенностям патогенеза. На стадии острого евстахиита (I стадия) мы проводим катетеризацию слуховой трубы и пневмомассаж барабанной перепонки по Зигле. Катетеризация слуховой трубы выполняется ежедневно, но без предварительного назначения адреналина и анестетиков. Последние нежелательны по следующим соображениям: во-первых, после вазоконстрикции адреналином развивается длительная вазодилатационная фаза и отек слизистой усиливается, что нарушает функцию слуховой трубы; во-вторых, применение анестетиков, с одной стороны, усиливает слизеотделение, с другой — непредсказуемо в плане возможных аллергических и токсических реакций. Через катетер инстиллируется смесь 0,05% или 0,1% раствора нафазолина и водорастворимого (но не суспензии) кортикостероида (гидрокортизон, дексаметазон). Применение суспензии нарушает функцию мерцательного эпителия трубы. От продувания слуховой трубы по Политцеру мы категорически отказались в связи с немалой вероятностью опосредованного инфицирования (через носоглотку) здоровой слуховой трубы. Из лекарственных средств на данной стадии заболевания мы рекомендуем сосудосуживающие или вяжущие (при обильной назальной секреции) капли в нос. При развитии острого катарального воспаления в среднем ухе (II стадия) мы также проводим катетеризацию слуховой трубы по описанной выше методике. От пневмомассажа барабанной перепонки на этой стадии заболевания необходимо отказаться в связи с болезненностью процедуры. Наряду с этим, больным выполняется эндауральный микрокомпресс по М.Ф. Цытовичу. Методика выполнения компресса проста: в наружный слуховой проход вводится тонкая ватная или марлевая турунда, смоченная осмотолом (смесь 70 или 90% этилового спирта и глицерина в соотношении 1:1), а затем снаружи герметично закрывается ваткой с вазелиновым маслом. Таким образом, смоченная осмотолом турунда не высыхает, а используемая смесь обладает дегидратирующим, согревающим и болеутоляющим действием. Компресс остается в ухе 24 ч. Из медикаментозных средств также используем капли в нос, содержащие сосудосуживающие или вяжущие компоненты. III стадия воспаления в среднем ухе — стадия острого гнойного доперфоративного воспаления: первоначально пациенту выполняются катетеризация слуховой трубы и эндауральный микрокомпресс с осмотолом по описанной выше схеме. Через 20–30 мин можно убедиться в эффективности проведенного лечения. В том случае, если имеется эффект, проводится лечение, аналогичное проводимому при остром катаральном воспалении среднего уха. Если же эффекта не наступает, необходимо выполнение парацентеза или тимпанопункции. Парацентез выполняется по общепринятой методике после предварительной интрамеатальной анестезии с использованием 1 мл 2% раствора лидокаина. Тимпанопункция в этом случае может являться методом выбора и производится толстой инъекционной иглой после предварительной инфильтрационной интрамеатальной анестезии в задних отделах барабанной перепонки. При тимпанопункции шприцем аспирируется гнойное содержимое из барабанной полости. Из медикаментозных средств обязательно назначаются анальгетики, содержащие парацетамол в комбинации с кофеином, кодеином и т.п. Таким образом, при втором варианте лечения пациент переводится из III стадии ОСО в IV. На стадии острого гнойного постперфоративного среднего отита (IV стадия) появляется дополнительный путь введения лекарственного препарата — транстимпанальный (через естественную либо искусственную перфорацию барабанной перепонки). Тем не менее всем пациентам в этой фазе ОСО мы обязательно проводим катетеризацию слуховой трубы, назначаем сосудосуживающие и вяжущие капли в нос. Местное лечение непременно дополняется ежедневным (при необходимости — более частым) туалетом наружного слухового прохода. Транстимпанально вводятся антибиотики широкого спектра действия, не кристаллизующиеся и не обладающие ототоксическим эффектом (цефалоспорины и т.п.). В том случае, если гноетечение упорно продолжается, необходимо прибегнуть к исследованию микрофлоры гнойного экссудата на чувствительность к антибиотикам и продолжать местное лечение с учетом полученных данных. Из препаратов общего действия мы рекомендуем указанные выше анальгетики, содержащие парацетамол, в зависимости от выраженности болевого симптома. Наконец, V стадия ОСО — стадия выздоровления, репарации — не всегда требует наблюдения отиатра. Однако необходимо отметить, что именно эта стадия таит в себе опасность хронизации острого процесса или развития адгезивного процесса. В этой связи в финале острого адгезивного воспаления среднего уха необходимо контролировать рубцевание перфорации. При вялом рубцевании может быть местно использован полупроводниковый лазер типа «Узор» с длиной волны излучения 0,890 мкм и проникающей способностью до 7 см. Курс лазеротерапии состоит из 5–6 ежедневно проводимых процедур с экспозицией 5 мин. Местно могут быть использованы настойки йода и ляписа (40%) для прижигания краев перфорации. Необходимо помнить, что к формированию стойких перфораций и хронизации острого воспаления в среднем ухе приводят, как правило, недостаточная катетеризация слуховой трубы и транстимпанальное введение борного спирта в перфоративной фазе воспаления. В этом случае, если консервативно не удается восстановить целостность барабанной перепонки, приходится прибегать к мирингопластике. Но при этом обязательно необходимо убедиться в полной санации острого воспаления в среднем ухе и восстановлении функции слуховой трубы. При формировании спаек в барабанной полости явления кондуктивной тугоухости будут сохраняться. И в этом случае вполне достаточно камертонального исследования слуха: выполнение проб Вебера, Бинга и Федериче с использованием камертона С128. При наличии признаков кондуктивной тугоухости (латерализация звука в больное ухо, отрицательные или сомнительные результаты в опытах Бинга и Федериче) необходимо проведение курса катетеризаций слуховой трубы с введением протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), курса электрофореза с раствором лидазы на область больного уха, проведение пневмомассажа барабанной перепонки по Зигле. Антибактериальная терапия Вопрос о целесообразности применения системной антибактериальной терапии при ОСО остается дискутабельным. Следует учитывать, что до 75% случаев ОСО, вызванного M.catarrhalis, и до 50% случаев, вызванных H.influenzae, разрешаются самостоятельно (без антимикробной терапии в течение 24–72 ч). Последующая резорбция выпота в барабанной полости имеет место на протяжении 2 нед. В случае ОСО, вызванного S.pneumoniae, этот показатель ниже и составляет около 20%. Пневмококк можно считать ключевым возбудителем ОСО, в связи с чем именно на этот возбудитель ориентирован выбор антибактериального средства. Однако большинство отиатров рекомендуют применять системные антибиотики во всех случаях ОСО ввиду опасности развития внутричерепных осложнений. Так, до эры антибиотиков внутричерепные осложнения на фоне гнойных форм ОСО развивались примерно в 2% случаев; частота развития мастоидита составляла 12%. В настоящее время такие осложнения встречаются значительно реже (0,04–0,15%). По нашему мнению, всем больным в III и IV стадиях ОСО рекомендуется курс системной антибактериальной терапии. При наличии у больного тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, заболевания почек и крови) необходимость системного применения антибиотиков усиливается. Понятно, что оптимальным критерием выбора антибактериального препарата остается бактериологическое исследование экссудата среднего уха с определением видового состава флоры и чувствительности ее к антибиотикам. На практике приходится эмпирически назначать антибактериальную терапию (табл. 3, 4). Однако даже при использовании антибиотиков, активных в отношении возбудителей, выделенных из среднего уха, не всегда отмечается клиническое выздоровление. Это лишний раз подтверждает необходимость комплексного подхода к лечению. Таблица 3 Алгоритм лечения среднего отита
Таблица 4 Основные антибактериальные средства, применяющиеся для лечения ОСО
Если симптомы отита сохраняются после 1–2 курсов эмпирической антибактериальной терапии принято говорить о персистирующим среднем отите. Наибольший процент неудач при лечении данного заболевания отмечен при использовании ко-тримоксазола (75%) и амоксициллина (57%), далее следуют цефаклор (37%) и цефиксим (23%). Наиболее эффективным антибиотиком является амоксициллин/клавуланат (12% неудач) Ко-тримоксазол обладает выраженной токсичностью и вызывает тяжелые аллергические реакции. Имеются убедительные данные о высокой устойчивости к нему возбудителей ОСО в России. Ампициллин отличается низкой биодоступностью (30–40% по сравнению с 90%-ной биодоступностью амоксициллина), применять антибиотики парентерально в амбулаторной практике не просто нежелательно, но в большинстве случаев противопоказано. Известны три основные условия эффективности антибиотикотерапии: - наличие чувствительности возбудителя к антибиотику; - обеспечение концентрации антибиотика в жидкости среднего уха и сыворотке крови выше МПК для возбудителя; - сохранение концентрации в жидкости среднего уха и сыворотке крови выше МПК в течение 40–50% времени между приемами препарата. Пероральными препаратами, обеспечивающими эти условия, а, следовательно, адекватными для эмпирической терапии ОСО в амбулаторной практике, следует считать амоксициллин т.к он является наиболее активным против пенициллинрезистентных пневмококков, а также макролидные антибиотики (спирамицин, азитромицин, кларитромицин и др.), которые следует использовать при аллергии на бета-лактамы. При устойчивости возбудителей к амоксициллину (при персистирующем, рецидивирующем среднем отите) назначается амоксициллин с клавулановой кислотой, цефтриаксон, цефуроксима аскетил и фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин — 500 мг 1 раз в день, моксифлоксацин — 400 мг 1 раз в день, ципрофлоксацин — 500 мг 2 раза в день, норфлоксацин — 400 мг 2 раза в день и др.). К применению фторхинолонов при неосложненных формах ОСО следует относиться осторожно. Нельзя забывать, что они по-прежнему считаются препаратами резерва, следовательно, их назначение целесообразнее при высоком риске развития или состоявшемся осложнении среднего отита, а также в случаях неэффективности антибактериальной терапии другими препаратами. В этой связи можно предложить такую схему антибактериальной терапии осложненных форм ОСО: амоксициллин/клавуланат — 650 мг 3 раза в день в течение 48 ч; при положительном эффекте — продолжение указанного лечения, в противном случае — левофлоксацин (500 мг 1 раз в день), моксифлоксацин (400 мг 1 раз в день). Оценка эффективности лечения проводится по следующим критериям. Назначение адекватной системной антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому (24–48 ч) улучшению самочувствия больного, нормализации температуры тела, исчезновению общей симптоматики. В противном случае обычно требуется смена антибактериального препарата. Остаточные изменения слуха и ощущение заложенности уха могут оставаться до 2 нед после полного исчезновения клинических симптомов ОСО и не требуют продолжения антибактериальной терапии. Осложнения Одним из наиболее частых осложнений ОСО является мастоидит.[*Под мастоидитом понимают поражение всех тканей сосцевидного отростка (эндоостит, остит, периостит и остеомиелит) сопровождающееся совокупностью воспалительных явлений со стороны слизистой оболочки отростка (экссудация, альтерация, пролиферация) микробной этиологии.*] В Москве частота распространения мастоидита составляет 0,15%, по России — до 1%. При отите, вызванном H.influenzae или M.catarrhalis, мастоидит развивается редко. Напротив, инфекции, вызванные S.pneumoniae, связаны с относительно высоким риском развития мастоидита. Также как и ОСО, мастоидит является ярким примером стадийного заболевания, причем стадийность патоморфологических процессов в сосцевидном отростке четко соотносится со стадийностью клинической картины заболевания. Стадийность патоморфологических процессов при мастоидите (Гешлин А.И., 1929): I. Остеоклазис (резорбция костной ткани) — 10 дней. II. Остеоклазис, протекающий параллельно с остеоблазисом (процесс костеобразования) — 11–30 дни. III. Остеоблазис в доминирующей форме — начиная с 30 дня. Патогенетические стадии типичного мастоидита (Пальчун В.Т., Крюков А.И., 2001): I. Экссудативная: локализация процесса в мукопериостальном слое (кость интактна, ячейки выполнены экссудатом, слизистая оболочка утолщена). II. Альтеративно-пролиферативная: вовлечение костной ткани в воспалительный процесс с разрушением межклеточных перегородок. Клиническая картина мастоидита. Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития ОСО. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередко наблюдаются в первые дни развития болезни, но чаще появляется в более поздние сроки (конец 2-й и начало 3-й недели). При обследовании больного в типичном случае определяются гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Для мастоидита характерна выраженная тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется флюктуация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс встречается реже, чем у молодых. Характерным отоскопическим симптомом мастоидита является нависание мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабанной перепонки, что соответствует передней стенке пещеры. Иногда к обычному гноетечению через перфорацию в барабанной перепонке присоединяется обильное выделение гноя через заднюю стенку наружного слухового прохода. Установить причину такого усиления гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной. Существуют и другие пути распространения инфекции из сосцевидного отростка (рис. 4).  Рисунок 4. Пути распространения инфекции: 1 - полость черепа; 2- вход в антрум; 3 - слуховая труба; 4 - внутренняя яремная вена; 5 - вырезка двубрюшной мышцы; 6 - поднадкостничное пространство; 7 - барабанная полость Диагностика мастоидита. Большое значение в диагностике приобретает метод рентгенографии височных костей, в частности сравнение рентгенографической картины пораженного и здорового уха. При мастоидите на рентгенограмме определяется различной интенсивности снижение пневматизации, вуалирование антрума и клеток. Диагностика мастоидита обычно не вызывает особых трудностей. Исключение составляет необходимость дифференцировать мастоидит и наружный отит (рис. 5 и табл. 5).   Рисунок 5. Внешний вид наружного уха при перихондрите ушной раковины (А) и мастоидите (Б) Таблица 5 Дифференциально-диагностические признаки мастоидита и наружного отита
В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере вовлечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пирамиду височной кости. Локализация процесса в этом месте носит название петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникновение очень сильной, преимущественно в ночное время, головной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или в зубы, что объясняется вовлечением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного (главным образом, гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды). При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва . Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв. Сочетанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза. В лечении мастоидита широко применяются хирургические методы. Алгоритм лечения мастоидита представлен на схеме (рис. 6).  Рисунок 6. Алгоритм лечения мастоидита Лабиринтит — острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой (диффузный) характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. Вследствие анатомо-топографических особенностей внутреннего уха его воспаление всегда является осложнением другого, обычно воспалительного, патологического процесса. По происхождению различают лабиринтит тимпаногенный (наиболее часто встречается), менингогенный, гематогенный, травматический. Осложнением острого воспаления среднего уха является тимпаногенный лабиринтит. Проникновение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее при ОСО может происходить через мембранные образования окна улитки (fenestrae cochleae) и окна преддверия (fenestrae vestibuli). Набухшие и пронизанные мелкоклеточной инфильтрацией соединительнотканные образования окон обычно проходимы для бактериальных токсинов. При этом развивающееся и прогрессирующее серозное (серозный диффузный лабиринтит) воспаление во внутреннем ухе сопровождается транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления. Это может привести к прорыву мембраны окон изнутри со стороны внутреннего уха кнаружи в среднее ухо, проникновению микробов через образовавшееся отверстие в лабиринт из среднего уха и вызвать гнойный лабиринтит. Исходом серозного воспаления может быть: а) выздоровление, б) прекращение воспаления со стойким нарушением функций слухового и вестибулярного анализаторов, в) развитие гнойного лабиринтита и функциональная гибель всех рецепторов внутреннего уха. Диагностика. Основе клинической картины лабиринтита составляют симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе; возможно поражение лицевого нерва и сопровождающих его нервов — n. Intermedins, секреторного большого каменистого нерва. Среди вестибулярных симптомов наибольшее диагностическое значение имеет головокружение (характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного), спонтанный нистагм (в результате нарушения равновесия между лабиринтами, которое обычно возникает при раздражении или угнетении одного из лабиринтов), отклонения от нормы послевращательного и калорического нистагма, расстройства статики и координации, вегетативные реакции. Снижение слуха при лабиринтитах носит характер сенсоневральной тугоухости, которая обычно больше выражена в зоне высоких частот, иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Шум в ухе чаще имеет характер высоких тонов, он усиливается при поворотах головы. К заболеваниям, протекающим с нарушением функции равновесия и слуха, кроме лабиринтита, относятся абсцесс мозжечка, отогенный арахноидит, невринома VIII пары черепных нервов. Распознавание признаков лабиринтита, как правило, не представляет трудностей. Лечение. При остром диффузном лабиринтите, серозной и гнойной его формах, проводится консервативное лечение, которое включает антибактериальную и дегидратационную терапию, нормализацию местных трофических расстройств в лабиринте, уменьшение патологической импульсации из уха, улучшение общего состояния. Применяются антибиотики широкого спектра действия, аналогичные используемым при мастоидите в дозировках позволяющих им проникать через ГЭБ (например амоксициллин/клавуланат — до 7,2 г/сут в/в или цефтриаксон — 2 г 2 раза в день). Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков (предпочтение отдается осмотическим), введения гипертонических растворов. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили в/в вливания 20–40 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, в/м инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния. Нормализация местных трофических расстройств достигается назначением аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов К, Р, В12, В6, АТФ, кокарбоксилазы. Блокирование афферентации из лабиринта, а следовательно головокружения, осуществляется подкожными инъекциями атропина, скополамина. Отогенные внутричерепные осложнения. Частота различных форм отогенных внутричерепных осложнений среди больных с ОСО составляет около 0,05% и имеет некоторую тенденцию к снижению за счет улучшения методов ранней диагностики и рациональной терапии ОСО. Анатомо-топографические предпосылки перехода воспалительного процесса из височной кости в полость черепа играют существенную роль в возникновении воспалительной интракраниальной патологии. Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые являются стенками черепных ямок. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки приобретают т.н. угловые клетки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмовидной бороздой. То обстоятельство, что значительная часть ушного лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из нее на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция проникает вдоль слухового нерва и сопровождающих его сосудов через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку. Кроме того, гной может проникнуть через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при его нагноении может образоваться экстрадуральный абсцесс. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа через водопровод улитки, который оканчивается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края и сообщается с субарахноидальным пространством. Отогенный менингит является наиболее частым осложнением хронического острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений (синустромбоз, субдуральный или внутримозговой абсцесс). Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать с эпидемическим цереброспинальным и туберкулезным менингитом. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые симптомы. Менингеальные симптомы. К ним относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания. Головная боль из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. приобретает черты менингеальной головной боли. Иногда головная боль иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику. В 90% случаев она сопровождается тошнотой и не менее чем в 30% — рвотой. Рвота не связана с приемом пищи, возникает чаще при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, когда она не очень интенсивна. С первого дня заболевания обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и др. Наряду с этим, патогномоничным признаком менингита является обнаружение воспалительных клеток в спинно-мозговой жидкости. В самом начале заболевания отмечаются такие изменения психики: вялость, оглушенность, заторможеность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Затем через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда с развитием сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью. Изменения ликвора. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет ликвора изменен от легкой опалесценции до «молочного» вида, часто он приобретает вид мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 200 до 30000 клеток в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80–90%). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Количество белка увеличено иногда до 1,5–2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в ликворе остаются в пределах нормы, или их содержание несколько снижается. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Лечение отогенных менингитов многоплановое с конкретным учетом этиологических, патогенетических и симптоматических факторов у каждого больного. Прежде всего лечение включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжесть состояния не является противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синустромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно применение антибиотиков в начальной стадии заболевания, в условиях бактериемии, когда очаги инфекции в оболочках не организовались и микроорганизмы более доступны для антибактериальных средств. Проницаемость ГЭБ при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5–6 раз. Долгое время основным методом антибактериальной терапии менингита оставалось в/м введение пенициллина в дозе от 12000000 до 30000000 ЕД/сут. Однако в настоящее время, когда большинство заболевших в течение последнего месяца перед заболеванием принимали антибактериальные препараты (порой неоднократно), такая приверженность пенициллину представляется неоправданной. Для лечения бактериального менингита принято назначение цефтриаксона — 2 г 2 раза в день вместе с ампициллином — 3–4 г 4 раза в день. Нами разработана и в настоящие время успешно используется следующая схема лечения отогенного менингита: амоксициллин/клавуланат — 7,2 г/сут в/в, при отсутствии эффекта в течение 24–48 ч — фторхинолоны III–IV поколений в максимальной терапевтической дозировке. Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию по следующим направлениям: дегидратация, дезинтоксикация (проводится аналогично описанной выше при лабиринтите), снижение проницаемости ГЭБ. К средствам, снижающим проницаемость ГЭБ, относится 40% раствор гексаметилентетрамина (в/в). Отогенные внутричерепные абсцессы. Экстрадуральным абсцессом называется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней, либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением мастоидита; нередко при этом наблюдаются гной в барабанной полости и сосцевидном отростке (часто разрушается его крыша), а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — флебит сигмовидного синуса, гнойный лабиринтит. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут присутствовать клинические симптомы мастоидита. Субдуральный абсцесс развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Локализуется в средней или задней черепных ямках. В задней черепной ямке абсцесс возникает в ряде случаев при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса. Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка). С введением в практику антибиотиков, часто и бесконтрольно употребляемых при любых лихорадочных состояниях, несколько изменилась клиническая картина абсцессов, в которой нередко симптомы общей реакции организма на формирование гнойного очага отступают на второй план и основными являются симптомы объемного процесса во внутричерепном пространстве. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих симптомов инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахождения абсцесса. Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соотношение их составляет 1:4–1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации, гораздо слабее выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно важный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом. Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются реже, чем височной. При подозрении на абсцесс лобной доли всегда необходимо обследовать околоносовые пазухи, воспаление которых гораздо чаще, чем отит, бывает причиной абсцессов лобной локализации. Лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка хирургическое — оно включает расширенную санирующую операцию на ухе, поиски и вскрытие абсцесса. Одновременно проводится антибактериальная, дегидратационная и симптоматическая терапия по принципам описанным выше. Острое воспаление наружного уха Воспалительные заболевания наружного уха широко распространены среди населения, встречаются у лиц различного возраста. В этиопатогенезе данной группы заболеваний значительную роль играет общее состояние организма, чаще они встречаются у больных сахарным диабетом, пациентов с нарушением иммунного статуса. Видовой состав возбудителей заболеваний наружного уха достаточно разнообразен. Фурункулы наружного слухового прохода чаще всего вызываются S.aureus. Диффузный наружный отит может вызываться грамотрицательными палочками, например: E.coli, P.vulgaris и P.aeruginosa, а также S.aureus и грибами. Начинаясь как наружный отит, вызванный синегнойной палочкой злокачественный наружный отит может перейти в псевдомонадный остеомиелит височной кости. В области ушной раковины могут развиваться рожа и перихондрит. Дифференцировать их между собой, обычно, несложно. Так в случае рожистого воспаления поражается обычно вся ушная раковина, гиперемия и отек имеют четкие границы (в виде «языков пламени»), могут переходить на подлежащие ткани. При перихондрите воспалительные изменения локализуются в области хряща ушной раковины (см. рисунок 5). Для лечения рожи используются антибиотики пенициллинового ряда. Проводится туширование пораженных участков 5% настойкой йода. При перихондрите, помимо антибиотикотерапии, необходио оперативное вмешательство: вскрытие и дренирование субперихондральных гнойников, удаление некротизированых участков хряща. В обоих случаях возможно применение антибактериальных мазей, физиотерапии. Лечение фурункула наружного слухового прохода — комплексное. Часто приходится производить вскрытие фурункула, тщательно удалять гной и некротизированые ткани. При фурункулах наружного слухового прохода местное применение антибиотиков неэффективно, а в их системном назначении обычно нет необходимости. При наличии симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков, как правило, внутрь: оксациллин, амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины (цефалексин, цефадроксил). Наружные диффузные отиты — полиэтиологические заболевания. Дифференцируют бактериальный, грибковый и аллергический характер процесса. Клинические проявления для них общие — зуд кожи, ихорозные выделения, болезненность при надавливании на козелок и т.д. Отоскопически определяются гиперемия и инфильтрация кожи перепончато-хрящевой части слухового прохода, его просвет суживается порой до такой степени, что становится необозримой барабанная перепонка. Десквамированый эпителий смешивается с гноем, образуя кашицеобразные массы с резким гнилостным запахом (рис. 7).      Рисунок 7. Отоскопическая картина слухового прохода и барабанной перепонки при различных видах отита: А - бактериальный наружный отит; Б - бактериальный гнойный наружный отит; В - грибковый наружный отит (плесневый); Г - грибковый наружный отит (аспергиллезный); Д - некротический наружный отит При микозных наружных отитах применяется хлорнитрофенол. Он используется при различных видах грибкового поражения кожи: трихофития, грибковая экзема, эпидермофития, кандидоз. При последнем можно сочетать обработку хлорнитрофенолом с применением клотримазола. При поражении плесневыми грибами эффективны амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин. Лечение бактериальных наружных отитов начинают с местной антибактериальной терапии в виде различных мазей, по возможности воздействующих на как можно больший спектр микроорганизмов, содержащих например мупироцин. Возможно использование антисептиков (3% борный спирт, 2% уксусная кислота, 70% этиловый спирт). Местно применяются ушные капли, содержащие неомицин, гентамицин, полимиксин. Системное назначение антибиотиков требуется редко, за исключением случаев распространения процесса за пределы слухового прохода. В этом случае применяют внутрь амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины I–II поколения (цефалексин, цефадроксил, цефаклор, цефуроксима аксетил). При злокачественном наружном отите экстренно назначают антибактериальные средства, активные в отношении P.aeruginosa: пенициллины (азлоциллин, пиперациллин), цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон, цефепим), азтреонам, ципрофлоксацин. Их желательно назначать в комбинации с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин). Все антибактериальные средства применяются в высоких дозах внутривенно, длительность терапии составляет 4–8 нед (за исключением аминогликозидов). При стабилизации состояния возможен переход на пероральную терапию ципрофлоксацином. Кроме того, при всех формах наружного отита проводится симптоматическая и гипосенсибилизирующая терапия. Эффективно использование различных физиотерапевтических методов: тубус-кварц, облучение кожи слухового прохода гелий-неоновым лазером, УВЧ (на стадии разрешения процесса). Литература Богомильский М.Р. Значение среднего отита для педиатрической практики и вопросы диагностики. Международная конференция "Антибактериальная терапия в педиатрической практике".- Москва, 25-26 мая.- 1999. Козлов М. Я. Острые отиты у детей и их осложнения.– Медицина, 1986. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Инфекции верхних дыхательных путей, 2001. Страчунский Л.С., Каманин Е.И. Антибактериальная терапия инфекций в оториноларингологии// Русский медицинский журнал.- 1998.- Т. 6.- №11, С. 684-693. Страчунский Л.С., Богомильский А.Н. Антибактериальная терапия острого среднего отита у детей// Детский доктор.- 2000.- №2, С. 32-33. Сухов В.М., Гнездилова Е.В., Солдатов И.Б., Храппо Н.С. Инфекционные заболевания верхних и нижних дыхательных путей, диагностические критерии и алгоритмы лечения /Пособие для врача общей практики и субординатора.- Самара, 1998.- С. 12-13. Bauchner H. Новости Международного союза за разумное применение антибиотиков (МСРПА).- 1998.- 1.- 1-4. Cohen R.// Diagn. Microbiol. Infect. Dis.- 1997.- 27.- 49-53. De Castro Junior, Sih T.// Acute Otitis Media. Jux. Fed. of ORL Societies. (JFOS).- 1998.- 17.- 23. Dowell et al. Acute otitis media: management and surveillance in era of pneumococcal resistance – a report from the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic working group// Pediatric Infect. Dis. J.- 1999.- 18.- 1-9. Oszko M.A., Leff R.D. Common ear diseases. In: Textbook of therapeutics: drug and disease management. 6-th ed. Ed. by E.T. Herfindal (с дополнениями). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ